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Pourquoi le SARS-Cov-2 est-il plus infectieux que le SARS-CoV-1 de 2003 ?

Céline Deluzarche, Journaliste
·2 min de lecture

Alors que l’épidémie de SARS de 2003 avait causé « seulement » 8.098 cas et 774 morts, se limitant essentiellement à l’Asie du Sud-Est, le SARS-CoV-2 a déjà entraîné le décès de 2,5 millions de personnes et a envahi le monde entier. Les deux virus présentent pourtant un taux de reproduction similaire, autour de 2,5 (ce qui signifie qu’une personne infectée va en contaminer 2,5 en moyenne). Néanmoins, il semble que le SARS-CoV-2 ait une capacité bien supérieure à infecter les cellules, en raison de la forme de sa protéine de pointe, rapporte une étude de l'université de l'Arkansas présentée à la 65e réunion annuelle de la Société de Biophysique.

Pour entrer dans une cellule, le virus doit d’abord se lier au récepteur de celle-ci via sa protéine de pointe. Or, celle-ci peut adopter une configuration active ou inactive, permettant ou non d’infecter la cellule. « Nous avons découvert que le SARS-CoV-1 et le SARS-CoV-2 ont des façons complètement différentes de changer de forme et à différentes échelles de temps, explique Mahmoud Moradi, principal auteur de l’étude. Le SRAS-CoV-1 se déplace plus rapidement ; il s’active et se désactive sans arrêt, ce qui ne lui donne pas autant de temps pour "coller" à la cellule humaine. Le SARS-CoV-2, au contraire, reste relativement stable et prêt à attaquer. »

Une des applications possibles de cette découverte serait la mise au point d’un traitement modifiant la dynamique de changement de la protéine de pointe. « Nous pourrions par exemple rendre l'état inactif plus stable, favorisant ainsi la désactivation du virus. C'est une stratégie qui n'a pas encore été adoptée », suggère Mahmoud Moradi. L’étude du mouvement des protéines du virus permettra aussi de prédire en amont si un variant est plus ou moins dangereux.

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