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De nouvelles données sur quatre ans indiquent une réduction durable des rechutes grâce à l’Enspryng de Chugai chez des patients atteints du trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)

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  • Les nouvelles données démontrent l’efficacité forte et durable à long terme de l’Enspryng dans la prévention des rechutes chez les patients atteints de NMOSD

  • Plus de 70 % des patients traités par Enspryng ne présentaient aucune rechute après quatre ans dans les études d’extension en ouvert SAkuraStar (73 %) et SAkuraSky (71 %), ce qui renforce le profil de sécurité à long terme

TOKYO, October 15, 2021--(BUSINESS WIRE)--Chugai Pharmaceutical Co., Ltd. (TOKYO : 4519) a annoncé de nouvelles données d’efficacité et de sécurité d'emploi à long terme concernant Enspryng® [nom générique : satralizumab (recombinaison génétique)], anticorps monoclonal antirécepteur de l'IL-6 humanisé présentant une liaison dépendante du pH créé par Chugai. Les données démontrent que l’Enspryng présente un profil de bénéfice/risque favorable, et qu’il se révèle efficace dans la réduction des rechutes après quatre années de traitement chez les patients atteints de maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) séropositive aux anticorps anti-aquaporine 4 (AQP4-IgG), maladie invalidante rare, qui affecte le système nerveux central. Les résultats relatifs à l’efficacité et à la sécurité d'emploi issus des périodes d’extension en ouvert (OLE) des études SAkuraStar et SAkuraSky, ainsi que de la conception de SAkuraBONSAI, une nouvelle étude menée chez les patients atteints de NMOSD séropositive aux AQP4-IgG et naïfs de traitement, ou pour lesquels le traitement préalable par rituximab (ou biosimilaire) a échoué, seront présentés à l’occasion du 37e congrès du Comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS).

« Les données indiquent que l’efficacité et la sécurité d'emploi d’Enspryng, qui inhibe la signalisation de l’IL-6, sont durables dans le temps. La NMOSD est une maladie durant toute la vie dans laquelle la prévention des rechutes est cruciale, et son traitement dure souvent plusieurs années. Nous considérons que ces données fournissent des preuves importantes permettant d’aider les patients et les professionnels de santé à poursuivre en toute confiance le traitement par Enspryng », a déclaré le Dr Osamu Okuda, PDG de Chugai. « Au Japon, l’Enspryng est disponible en auto-administration depuis septembre 2021, ce qui permet aux patients de prendre leur traitement à domicile. Nous continuerons de fournir des informations sur l’utilisation appropriée de ce médicament, afin que l’Enspryng puisse continuer de contribuer au traitement de la NMOSD. »

Les données de traitement globales à quatre ans des études pivots de phase III SAkuraStar et SAkuraSky ont constaté que 73 % et 71 % des patients atteints de NMOSD séropositive aux AQP4-IgG traités par Enspryng n’ont connu aucune rechute après 192 semaines (3,7 ans), respectivement, et que 90 % et 91 % n’ont connu aucune rechute sévère*. Ces résultats démontrent que la forte efficacité observée pendant les périodes en double aveugle des études est maintenue à plus long terme pour l’Enspryng, à la fois en tant que monothérapie et en association à une thérapie immunosuppressive.
*Rechute associée à une faible probabilité de rétablissement, donnant lieu à une invalidité permanente

Les données réaffirment également que le profil de sécurité de l’Enspryng au cours de la période de traitement globale allant jusqu’à sept ans par l'Enspryng est comparable aux périodes de traitement en double aveugle des études SAkuraStar et SAkuraSky. Les taux d’événements indésirables et d’événements indésirables graves dans l'ensemble des périodes de traitement correspondaient à l’Enspryng et au placebo au cours des périodes de traitement en double aveugle. Aucun nouveau problème de sécurité d'emploi n’a été observé.

Roche lance également SAkuraBONSAI, une étude internationale multicentrique de phase 3b, afin d’évaluer davantage l’activité et la progression de la maladie en utilisant des évaluations d’imagerie, de biomarqueurs et des évaluations cliniques complètes dans des populations atteintes de NMOSD dans lesquelles des recherches supplémentaires sont justifiées. Les patients atteints de NMOSD séropositive à l’AQP4-IgG qui sont naïfs de traitement ou pour lesquels un traitement préalable par rituximab (ou biosimilaire) a échoué, recevront Enspryng en monothérapie pendant deux ans, et seront évalués à l'aide de mesures cliniques telles que l’imagerie par résonance magnétique, la tomographie par cohérence optique et les biomarqueurs de liquide sanguin et céphalo-rachidien.

À propos d'Enspryng

Enspryng, créé par Chugai, est un anticorps antirécepteur de l'IL-6 humanisé présentant une liaison dépendante du PH, qui a été le premier produit développé en appliquant notre technologie exclusive d'anticorps de recyclage. Le médicament est conçu pour prévenir la rechute de la maladie du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) en inhibant la cytokine IL-6 qui est un facteur clé dans le cadre de la NMOSD. Dans deux études cliniques mondiales de phase III chez des patients atteints de neuromyélite optique et de NMOSD, le critère d’évaluation principal était atteint avec le satralizumab, soit en tant que polythérapie avec un traitement par immunosuppresseurs de référence (SAkuraSky ; NCT02028884), soit en tant que monothérapie (SAkuraStar ; NCT02073279). Ces études représentent l’un des plus importants programmes d’essais cliniques entrepris pour cette maladie rare. Enspryng est approuvé dans 58 pays, parmi lesquels le Japon, les États-Unis, l’UE et le Canada.

À propos du trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD)1

La NMOSD est une affection auto-immune du système nerveux central caractérisée par des lésions inflammatoires des nerfs optiques et de la moelle épinière. Cette maladie peut entraîner une diminution continue et significative de la qualité de vie due à une invalidité neurologique permanente. Les patients atteints de NMOSD présentent souvent des rechutes de la maladie avec des crises répétées entraînant une accumulation de dommages neurologiques et d’invalidité. Les symptômes potentiels peuvent comprendre une déficience visuelle, un handicap moteur et une douleur affectant la qualité de vie. Dans certains cas, les crises de NMOSD peuvent entraîner la mort. Les anticorps anti-aquaporine 4 (AQP4-IgG), des anticorps pathogéniques, sont détectés dans le sang chez environ 70 à 80 % des personnes atteintes de NMOSD. AQP4-IgG est connu pour cibler et endommager un type de cellule spécifique du système nerveux central appelé astrocytes, provoquant des lésions démyélinisantes inflammatoires du ou des nerfs optiques, de la moelle épinière et du cerveau 2-5. La cytokine inflammatoire IL-6 émerge actuellement comme un facteur important dans la pathogenèse du NMOSD 6-10.

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Sources

  1. Neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) Online. https://nmosd-online.jp/ Consulté en octobre 2021. (en japonais uniquement)

  2. Jarius S, Ruprecht K, Wildemann B et al. Contrasting disease patterns in seropositive and seronegative neuromyelitis optica: A multicentre study of 175 patients. J Neuroinflammation 2012;9:14.

  3. Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ et al. A serum autoantibody marker of neuromyelitis optica: distinction from multiple sclerosis. Lancet 2004;364:2106-12.

  4. Marignier R, Bernard-Valnet R, Giraudon P et al. Aquaporin-4 antibody-negative neuromyelitis optica: Distinct assay sensitivity-dependent entity. Neurology 2013;80:2194-200.

  5. Takahashi T, Fujihara K, Nakashima I et al. Anti-aquaporin-4 antibody is involved in the pathogenesis of NMO: a study on antibody titre. Brain 2007;130:1235-43.

  6. Chihara N, Aranami T, Sato W et al. Interleukin 6 signaling promotes anti-aquaporin 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA 2011;108:3701-6.

  7. Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol 2010;40:1830-5.

  8. Lin J, Li X, Xia J. Th17 cells in neuromyelitis optica spectrum disorder: a review. Int J Neurosci2016;126:1051-60.

  9. Takeshita Y, Obermeier B, Cotleur AC, et al. Effects of neuromyelitis optica-IgG at the blood-brain barrier in vitro. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2016;4(1):e311.

  10. Obermeier B, Daneman R, Ransohoff RM. Development, maintenance and disruption of the blood-brain barrier. Nat Med 2013;19:1584-96.

Le texte du communiqué issu d’une traduction ne doit d’aucune manière être considéré comme officiel. La seule version du communiqué qui fasse foi est celle du communiqué dans sa langue d’origine. La traduction devra toujours être confrontée au texte source, qui fera jurisprudence.

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Groupe des relations avec les médias, Département des communications d’entreprise,
Tomoko Shimizu
Tél. : +81-3-3273-0881
E-mail : pr@chugai-pharm.co.jp

Pour les investisseurs
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Groupe des relations avec les investisseurs, Département des communications d’entreprise,
Takayuki Sakurai
Tél : +81-3-3273-0554
Courriel : ir@chugai-pharm.co.jp

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