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Diabète : la recherche progresse grâce à l’étude du mécanisme de satiété

·2 min de lecture

Dans 90 % des cas, il s’agit de diabète de type 2 (DT2). Les patients qui en sont atteints sont généralement obèses ou en surpoids, et les facteurs de risque de déclenchement de la maladie incluent la sédentarité ainsi qu’une alimentation déséquilibrée. C'est une équipe de chercheurs de l’Inserm, d’Université de Lille et du CHU de Lille au sein du laboratoire Lille Neuroscience et Cognition 1 qui étudie depuis plusieurs années le rôle de la leptine, une hormone impliquée dans le contrôle de l’appétit, qui transmet au cerveau le signal de satiété. Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Metabolism, en plus d’approfondir les connaissances scientifiques sur le mécanisme de satiété, les chercheurs sont parvenus à reproduire chez la souris un nouveau modèle de diabète utile et pertinent pour faire avancer la recherche sur la maladie.

Un microbiote appauvri par une alimentation déséquilibrée favorise le diabète de type 2

La leptine (« hormone de la satiété » ou « hormone coupe faim ») est une hormone sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement aux réserves de graisses dans l'organisme, qui régule l'appétit en contrôlant la sensation de satiété. Elle est transportée vers le cerveau par des cellules appelées tanycytes, dans lesquelles elle entre en s’arrimant à des récepteurs appelés LepR.

Les tanycytes sont donc la porte d’entrée de la leptine vers le cerveau, aidant cette hormone à franchir la barrière hémato-encéphalique et à délivrer aux neurones l’information de satiété. De précédentes recherches ont révélé que le transport de la leptine est altéré chez les sujets obèses et en surpoids, expliquant en partie des dysfonctionnements dans la régulation de l’appétit, puisque l’information de satiété parvient plus difficilement à atteindre le cerveau. Dans leur nouvelle étude, les chercheurs se sont intéressés de plus près à ce transport de la leptine jusqu’au cerveau, et plus précisément au rôle des récepteurs LepR.

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